Investigadors de l'IIBB del grup de Regulació Mitocondrial de la Mort Cel·lular participen en la invitació d’una revisió publicada a Cells (IF:6,600) en una Special Issue anomenada: “Mitochondria in Liver Pathobiology”.
La malaltia del fetge gras alcohòlica (EHA) i no alcohòlica (EHNA) són dues de les formes més prevalents de malaltia hepàtica crònica i presenten un risc significatiu de progressió a cirrosi i carcinoma hepatocel·lular (CHC), el tipus més comú de càncer de fetge i una de les principals causes de mortalitat. Tot i l'extensa investigació i el progrés en les darreres dècades per dilucidar els mecanismes del desenvolupament d'EHA i EHNA, la patogènia de les dues malalties continua sent desconeguda. En aquesta revisió, els autors proporcionen una descripció general del paper de la disfunció mitocondrial i l'activació de NLRP3 en EHA i EHNA.
El consum d'etanol i les dietes enriquides en àcids grassos i colesterol poden alterar la barrera intestinal i promoure l'activació de l'inflamasoma NLRP3 en les cèl·lules hepàtiques. L'inflamasoma NLRP3 és un complex multiproteic que activa la caspasa-1 i l'alliberament de citocines proinflamatòries (IL-1, IL-18) que promouen la mort hepatocel·lular i l'atracció i activació de les cèl·lules de Kupffer i les cèl·lules estrellades hepàtiques, que alhora desencadenen inflamació i fibrosi. El metabolisme d'etanol i àcids grassos en els hepatòcits indueix un increment d’espècies reactives d’oxigen (ROS) al mitocondri que promouen l’activació de l'inflamasoma. Per tant, és de gran interès l'estudi dels mecanismes d'interacció entre el mitocondri i l'inflamasoma en la progressió de malalties hepàtiques.
Publicació de l'article:
Cells 2022, 11(9), 1475; https://doi.org/10.3390/cells11091475 - 27 Apr 2022
