Investigadores del IIBB del grupo Regulación Mitocondrial de la Muerte Celular participan en una revisión invitada publicada en Cells (IF:6,600) en una Special Issue “Mitochondria in Liver Pathobiology”.

La enfermedad del hígado graso alcohólica (EHA) y no alcohólica (EHNA) son dos de las formas más prevalentes de enfermedad hepática crónica, y presentan un riesgo significativo de progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC), el tipo más común de cáncer de hígado y una de las principales causas de mortalidad relacionada con el cáncer. A pesar de la extensa investigación y el progreso en las últimas décadas para dilucidar los mecanismos del desarrollo de EHA y EHNA, la patogenia de ambas enfermedades sigue siendo desconocida.  En la presente revisión, los autores proporcionan una descripción general del papel de la disfunción mitocondrial y la activación de NLRP3 en EHA y EHNA.

El consumo de etanol y las dietas enriquecidas en ácidos grasos y colesterol pueden dañar la barrera intestinal y promover la activación del inflamasoma NLRP3 en las células hepáticas. El inflamasoma NLRP3 es un complejo multiproteico que activa la caspasa-1 y la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-18) que promueven la muerte hepatocelular y la atracción y activación de células de Kupffer y células estrelladas hepáticas, que a su vez desencadenan inflamación y fibrosis. El metabolismo de etanol y ácidos grasos en los hepatocitos induce un incremento de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la mitocondria que a su vez activan el  inflamasoma. Por lo tanto, es de gran interés el estudio de los mecanismos de interacción entre la mitocondria y el inflamasoma en la progresión de enfermedades hepáticas.

Publicación del artículo:

Cells 2022, 11(9), 1475; https://doi.org/10.3390/cells11091475 - 27 Apr 2022