Seminario IIBB: "Neuroinflammation and copper in Alzheimer’s disease: the role of mitochondrial oxidative stress".

Detalles

Descripción

Los cambios en la homeostasis del cobre (Cu) se han vinculado sistemáticamente con la enfermedad de Alzheimer (EA). El Cu puede interactuar con la beta amiloide (AB) exacerbando sus efectos neurotóxicos. Además, evidencia reciente sugiere que el Cu puede tener propiedades tanto proinflamatorias como antiinflamatorias, influenciadas por su proximidad a las placas AB. Los componentes clave de la respuesta inmune innata son los inflamasomas, grandes complejos proteicos que, una vez ensamblados, conducen a la activación de la caspasa 1 y al procesamiento de la interleucina-1B en su forma activa. En particular, la inducción del inflamasoma NLRP3 se ha descrito en individuos con EA y modelos de ratones transgénicos y se sugiere que contribuye a la neuroinflamación y la progresión de la EA. En este estudio, evaluamos cómo la sobrecarga de Cu al aumentar el estrés oxidativo mitocondrial puede regular el inflamasoma inducido por AB y sostener la activación aberrante de la microglia en la EA.

• 18 de octubre de 2024 
• De 3:00 pm hasta 4:00 pm
• Biblioteca IIBB-CSIC
• Link: https://conectaha.csic.es/b/san-ewn-57a-efx.